帕金森病病因

2019-12-09 09:51播放 :

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现在国际运动障碍协会,把帕金森病归在帕金森综合征下面,分为帕金森病,还有其它继发帕金森综合征。帕金森病本身是黑质纹状体系统的,含多巴胺能的神经元变性坏死、减少以后出现的症状。如果患者到你面前来就诊,说明含黑色素的多巴胺能神经元变性坏死已经超过一半,才会出现这些症状,运动迟缓、静止性震颤、肌张力增高。到这种情况下,一般都药物治疗,除非药物不能控制时才可以外科手术干预,给脑深部刺激器。所以目前病因就是变性病,病因不是太明确。

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"帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,它的主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。它的发病原因和发病机制尚不完全明确,主要的病理改变是脑中黑质多巴胺能神经元出现了变性和死亡。发病机制涵盖四个方面,具体如下:第一、环境因素,研究发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在人类机体中,可以诱发典型的帕金森综合征。这些环境的因素还包括杀虫剂和除草剂,里面也有类似MPTP的毒性物质。另外,体内抗氧化功能的障碍,也可能在帕金森病的发病中起到了一定的作用。第二、遗传因素,个别帕金森病是呈家族遗传性,发生了α突触核蛋白的基因突变,是一种常染色体显性遗传,它的表达产物是路易小体。第三、神经系统的老化,一般帕金森病都发生于中老年人,随着年龄的增长,人脑中的黑质多巴胺能神经元慢慢开始出现退行性改变,多巴胺能神经元的数量进行性的减少,这只是帕金森病的促发因素。一般认为帕金森病的发生并非单因素导致,是以上环境因素、遗传因素、神经系统老化因素的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能障碍、泛素–蛋白酶体系统功能异常、炎性和免疫反应、钙稳态失衡、兴奋性神经细胞毒性、细胞凋亡等多种机制交叉,导致了黑质多巴能神经元大量变性、死亡,才会导致帕金森病。"

语音时长02:39''

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