心肌梗塞是心肌梗死的旧称。心肌梗死是心肌细胞发生了坏死，是不可逆的。心肌梗死后心肌的结构、能量代谢的改变（心肌重构）过程也是不可以被阻断的，但其进展可在合理用药的基础上被延缓。
　　我们采用药物治疗，或者支架、搭桥的方法使原本狭窄的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，可能会挽救那部分缺血但尚存活的心肌，但不能使那些已经坏死的心肌恢复，心肌细胞死亡是不可逆的。那是不是说，既然坏死的心肌不可逆，既然心肌梗死已经发生，再去治疗也是徒劳了呢？其实不然。这里，我们的认知上需要增加两个概念，一是顿抑心肌，即心肌细胞由于一时没有血供暂时失去了功能，如果给它恢复了供血，这部分心肌还是能够恢复功能的；另外一个是冬眠心肌，就是由于长期供血不足，这部分心肌像动物冬眠一样，或者说一种适应性的假死，随着供血的恢复改善，这部分心肌的功能也能逐渐恢复。所以对于梗死区域的这些心肌，我们需要识别是真正死亡了，还是暂时失去功能或是因为长期“食物”不足，暂时冬眠了。
　　再来打个比方，灌溉的河渠受阻水流减少后，离河渠最远的禾苗可能就坏死了，但还有很多离河渠近的禾苗如果尽快恢复供应水后就会恢复如初，所以“时间就是心肌”，尽快地去做介入手术或搭桥开通血管是基于挽救更多濒死心肌的考虑，尽最大可能地减少心肌坏死。而在开通血管后，我们应用常规冠心病二级预防药物治疗的基础上，会在患者血压、心率可耐受的前提下，使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶受体拮抗剂，尽可能地延缓心脏心肌结构、能量代谢重构的过程，延缓心衰的发展。
　　心肌梗死时那部分坏死的心肌细胞是不可逆的，这部分心肌不会再生。我们用心肌再灌注（经皮冠状动脉介入术、溶栓或是冠脉搭桥）和药物治疗的方法，目的是挽救更多的濒死心肌，防止梗死扩大，延缓心肌重塑的过程。