动脉粥样硬化斑块很难治愈，人体随着年龄能的增长，机体清除胆固醇、自由基、血液垃圾能力逐渐下降，同时摄入并未减少，所以机体内炎症刺激斑块逐渐加重。即使进行药物干预，最理想的状态仅能减慢斑块生成。 国外某些研究表示，应用大剂量降血脂他汀类药物可逆转斑块，但此类研究规模较小，可信度低，且应用大剂量的他汀类药物，可导致严重的不良反应。动脉粥样硬化斑块随着年龄增长，逐渐从生理逐渐蜕变成病理引起硬化，实质上为自然生理老化的过程，应调整心态接受和面对。

房颤病因复杂，临床上需要多管齐下，多种手段同步治疗。早期房颤可根据各大指南推荐，首选导管消融治疗，因为维持窦性心律药物治疗效果不理想，且药物不良反应较大，长期用药患者无法耐受。若慢性房颤或消融术后，心率未恢复至正常，此类患者可采用药物治疗及人工干预，如房室结消融联合起搏器等治疗，达到控制心率的效果。 其次术后需预防血栓栓塞，患者需进行血栓风险因素评分，若评分较高，需终身服用抗凝药预防血栓，若患者难以耐受抗凝药物，可选择进行左心耳封堵术、外科行左心耳切除或结扎等治疗。

心脏包括两套神经系统，可简单理解为刹车系统与油门系统。晨起后，人体需从休息的状态进入兴奋的工作状态，引起交感神经兴奋，心跳处于逐步提速的过程。若患者近期压力较大，对神经功能调节产生影响，晨起时引起心跳偏快的症状。 此时为机体提醒我们需调整状态的信号，为正常状态。若晨起后心跳加快超出可接受的范围，心跳频率达到150次/分以上或节律不规整，可能合并心脏器质性病变，需尽快到医院进行检查。

常规动态心电图中室性早搏的正常值没有统一的规定，一般认为正常人24小时不超过100个室性早搏就可判断正常。但临床上进行24小时心电图检查时，室早的出现频率与患者本身的状态相关。 多种因素可导致早搏的发生，如熬夜、劳累、感冒、休息不好，或饮酒过量等，各方面因素的刺激会导致早搏明显增加。所以临床上医生更注重是否有心脏器质性病变或其他可逆性原因，并不会局限于数值进行诊断。

房颤是心脏系统疾病，可对心脏产生一定影响。首先由于房颤会造成心脏节律性、规律性跳动异常，长时间持续会加重心脏收缩的负担，长期则可引起心脏形状、结构发生变化，严重影响心脏功能。 此外房颤发作时可导致心房有效收缩减少，心脏摄血量降低，可导致心房中血液淤滞，从而启动血液凝血机制，可形成极不稳定血栓。血栓容易脱落，随血液运行至全身各处，最常见为进入脑部，形成缺血性中风。

尖端扭转型室性心动过速分为先天性或后天获得性，若为先天获得性尖端扭转型室速，需进行综合评估，明确基因分型，从而选择相应的药物治疗，如交感神经阻断药。若频繁发作，需植入体内自动除颤仪。 若为后天获得性尖端扭转型室性心动过速，此时需进行排查。临床上多种药物，如抗生素、抗心衰药、抗抑郁类药都可引起QT间期的延长，从而导致尖端扭转型室速发作。此类患者首先需解除病因影响，同时告知患者以后禁用此类药物，去除病因之后，患者很少复发。尖端扭转型室速可危及生命，很多年轻病人未见心脏结构性疾病，由于遗传基因因素导致尖端扭转型室速，此类患者多具有家族史。

心脏随着年龄增长，心肌纤维弹性、顺应性以及心脏大小可发生变化，如同橡皮筋长期使用，可导致弹性减弱。因此心室舒张时心肌纤维不能恢复至原来状态，导致舒张功能减退，血液从肺回流至左心房到左心室时，血流速度减慢，尤其合并高血压者，由于血压压力过高，进一步加剧舒张功能减退。一般40-50岁后，心脏舒张功能处于逐步减退的状态，但由于心脏完成功能依赖于心脏收缩，所以轻度舒张功能下降不会造成明显影响。 心脏主要功能依靠左心室的舒张和收缩的机械功能。舒张时左心室为负压状态，此时肺中血液可被抽吸至左心房继而进入左心室，心室依靠弹性心肌纤维收缩将血液送至全身，完成心脏的功能。

特发性室速指临床上未见明确器质性心脏疾病的心动过速，常见于年轻患者。若已明确诊断后，需针对室速本身进行治疗。若室速频发，可采用导管消融术根治，通过微创手术，将导管沿血管放入心室，对室速行进和折返的路径进行明确的标示，局部进行消融后可达到治疗目的。若选择药物治疗，则需长期服药，且部分患者不能耐受药物的副作用。 心室为心脏执行收缩功能最主要的结构，若心室发生心动过速，可影响整个心脏功能，可影响心脏供血，导致血压下降及血流动力学不稳定，造成严重后果。同时可影响心脏本身及脑部灌注，导致意识丧失、晕厥、心脏骤停，所以临床对室速极为重视。