心内科

近年来，因冠状动脉造影的普及，心肌桥在冠状动脉造影的检测率为0.51%-16%不等。心肌桥发生后，因壁冠状动脉在收缩期被挤压，从而造成远端缺血，可引起类似于心绞痛发作的胸痛、心律失常，偶见心肌梗死，甚至猝死。但多数心肌桥无临床意义，无需特别处理。患者生存期需根据心肌桥严重程度而定，若合并其它情况，如心脏病、冠心病、心衰、糖尿病、高血压，应进行综合分析。

心肌酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶等。当心肌出现坏死时心肌酶可释放入血，临床作为诊断心肌梗死，以及预测心梗溶栓术后是否成功的指标。 其中肌酸激酶同工酶的特异性、敏感性最高，常在起病后3-6小时升高，16-24小时达到峰值，3-4天恢复正常，其增高程度与梗死面积呈一致性。如肌酸激酶同工酶峰值提前，在发病后16小时前达到峰值，提示血管可能开通。

肌钙蛋白属于心肌坏死标志物，当心肌坏死时标志物会明显升高，且数值越大说明心肌坏死严重程度越重。肌钙蛋白在发病后3-6小时开始升高，10-24小时达到峰值，10-15天左右恢复正常。对于急性心梗的诊断以及危险分层有重要的意义。利用肌钙蛋白的变化规律，也可进行心肌梗死与某些疾病的鉴别诊断。如心动过速、肺栓塞等疾病，肌钙蛋白可一过性升高，但1-2天可以恢复正常；慢性心衰患者肌钙蛋白升高呈慢性过程，可与急性心梗进行鉴别诊断。

房性逸搏是窦房结冲动不能发出或传导受阻，而由心房发出冲动，兴奋心脏，带动收缩的情况。它是一种被动性心律失常，由于窦房结无法发出冲动，或传导受阻，由心房代替窦房结工作，属于心脏的一种生理保护机制。房性逸搏多见于病窦综合征、心动过缓、药物中毒、电解质紊乱等疾病。连续三个或三个以上房性逸搏，称为房性逸搏心律。

心肌桥指走行于心外膜结缔组织中的冠状动脉血管。当心肌收缩时，此段血管远端因心肌缺血而导致心绞痛，近端可出现冠状动脉粥样硬化。心肌桥的症状与分型密切相关。表浅型心肌桥薄而短，冠状动脉血管受压迫程度较轻，临床表现症状轻，心电图改变不明显；纵深型心肌桥厚而长，冠状动脉血管受压迫程度较重，心绞痛发生频繁，心电图出现特征性改变，如合并冠状动脉粥样硬化，甚至血栓形成、斑块脱落、恶性心律失常，可出现典型心肌梗死表现。

围生期心肌病指妊娠末期到产后5个月内，首次发生以心肌损害为主要表现的一组疾病，多见于30岁左右的经产妇。该疾病临床表现主要为呼吸困难、血痰和水肿，出现心力衰竭后，可使用利尿剂、血管扩张剂，谨慎使用β受体阻滞剂，且用药时需考虑药物对胎儿的影响及妊娠对药代动力学的影响。此外，亦可采用器械治疗，若出现顽固性心衰，甚至合并呼吸衰竭、心肺功能差，可考虑ECMO，即体外膜肺氧合的治疗，可有效缓解病情。

心肌桥下的冠动脉，称壁冠状动脉。壁冠状动脉在收缩期易被挤压，从而造成远端缺血，可引起类似于心绞痛发作的心痛、心律失常，严重者可出现心肌梗死，甚至猝死。通常情况下，心肌桥不引起头晕，冠脉造影普及后，其检测率约0.51%-16%不等，多数心肌桥无临床意义，无需特别干预。严重心肌桥可导致心律失常、心肌梗死和猝死，若出现恶性心律失常，合并心梗、心脏骤停时，可引起头晕。

结核性心包炎是由气管、支气管及纵隔周围的淋巴蔓延，或由肺结核或胸膜结核血行播散所致。少见由远处泌尿系结核、骨结核等经血行播散所致。 临床表现为午后潮热、疲乏、无力、盗汗，以及心包炎特征性体征，如咳嗽、胸痛、呼吸困难等。结核性心包炎分为纤维素性心包炎、血性心包炎，易引起心包肥厚造成心包缩窄，后期形成缩窄性心包炎。

心肌损伤多见于病毒性感染引起的心肌炎，或冠心病引起的心肌损伤，以及外伤性或其它部位感染、低血容量引起的心肌损伤。心肌损伤的预后与病因、病变程度、病变范围、并发症密切相关，具体预后不能一概而论。病毒性心肌炎引起的心肌损伤，后期可导致扩张型心肌病的发生。急性心梗引起的心肌损伤，通常预后较好，部分患者可出现室壁瘤、缺血性心脏病、心脏扩大、反复心衰，甚至恶性心律失常反复发作。结核性心包炎所引起的心包炎症反应，后期可出现缩窄性心包炎、心衰。

血色病分原发性和继发性，原发性血色病为一种遗传病，主要以脏器的铁质沉着为主要表现。继发性血色病主要见于大量长期输血的患者，如地中海贫血、异常骨髓增生综合征患者，男性多于女性。血色病性心肌病指血色病累及至心脏，出现心衰等症状的一种疾病。如原发性血色病，可采取放血疗法、口服去铁胺。继发性血色病需消除病因及口服去铁胺治疗。若合并心衰症状，可采用小剂量利尿剂、扩张血管剂。如合并房颤，可使用洋地黄类药物。如血栓栓塞风险较高，或已经发生栓塞事件，可给予抗凝治疗。终末期可考虑心脏移植。