儿童哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，以反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷为主要临床表现。遗传因素在儿童哮喘的发病中起着重要作用。近年来随着分子生物学技术的发展，关于儿童哮喘的基因研究取得了一定的进展。

目前已知儿童哮喘是一种多基因疾病，其发病机制复杂，受多种环境因素和遗传因素的共同影响。遗传因素可能在哮喘的发病、严重程度和疾病表型方面起到一定作用。如有研究表明，家族史是儿童哮喘的一个重要危险因素，存在家族史的儿童患哮喘的风险较高。

近年来，研究人员通过全基因组关联研究等方法，发现了多个与儿童哮喘发病相关的基因位点。这些基因位点可能影响气道炎症、免疫反应和气道重塑等病理过程，部分已知的与儿童哮喘相关的基因如下：

1、ORMDL3基因：该基因编码一种在气道上皮细胞中表达的蛋白质，可能参与气道炎症和修复过程，研究表明ORMDL3基因变异与儿童哮喘的发病风险增加相关；

2、ADAM33基因：该基因编码一种在气道炎症中发挥作用的酶，可能影响哮喘的病理过程。研究发现ADAM33基因变异与儿童哮喘的严重程度和发作频率相关；

3、染色体17q21区域：该区域含有多个与哮喘相关的基因，如GLC2基因，研究发现17q21区域的拷贝数变异（CNV）与儿童哮喘的发病风险和病情严重程度相关；

4、HLA-DR/DQ区域：人类白细胞抗原(HLA)基因位于染色体6p21.3区域，编码的MHCII类分子在免疫应答中发挥重要作用。研究发现，HLA-DR/DQ区域的多态性与儿童哮喘的发病风险和疾病表型有关。

尽管目前已取得一定的研究进展，但儿童哮喘的遗传学研究仍面临诸多挑战，如遗传变异的复杂性、基因与环境之间的相互作用等。今后随着分子生物学技术的进一步发展，有望在儿童哮喘的基因研究方面取得更多的突破。